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氯沙坦与培多普利治疗高血压的疗效比较

时间:2006-11-26栏目:基础医学论文

  氯沙坦与培多普利治疗高血压的疗效比较
  
  张碧珍 陈炳煌 王挹青
  
  氯沙坦(Losartan,杭州默沙东制药有限公司生产)通过选择性、特异性地阻断血管紧张素Ⅱ与AT1型受体结合,从而产生有效的抗高血压效应。本文研究的目的在于比较Losartan与ACEI类药物培多普利治疗高血压的疗效与安全性。
  
  1 一般资料
  
  按照1978年WHO诊断标准选择高血压病患者55例,病人分为氯沙坦组(25例)、培多普利组(30例),两组病人的年龄、性别、患病时间、平均体重、平均血压无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
  
  2 观察方法
  
  以2周安慰剂服用准备期,继而以12周的治疗期。安慰剂服用最后1次就医时每隔30 min测量一次卧、立位血压和心率,共3次,取基平均值为基值。氯沙坦剂量为1日1次,1次口服50 mg,培多普利为1日1次,口服1次4 mg.服后第2、4、6、8、12周测量卧、立位血压和心率各1次。
  
  3 结果
  
  3.1 卧位血压与心率 氯沙坦组的卧位收缩压和舒张压基值为170/106 mmHg,用药后各次测值分别较基值平均降低13/12 mmHg、17/19 mmHg、24/22 mmHg、28/25 mmHg、31/26 mmHg,均有显著性差异(P<0.05);培多普利组的卧位收缩压和舒张压基值为168/105 mmHg,用药后各次测量亦分别较基值平均降低13/12 mmHg、18/19 mmHg、23/22 mmHg、27/24 mmHg、30/27 mmHg,均有显著性差羿(P<0.05)。治疗前后两组卧位心率均无明显变化。
  
  3.2 立位血压与心率 氯沙坦组的立位收缩压和舒张压基值为183/108 mmHg,用药后各次测量较基值降低20/13 mmHg、24/18 mmHg、31/25 mmHg/34/26 mmHg、37/28 mmHg,均有显著性差异(P<0.05);培多普利的立位收缩压和舒张压基值为170/107 mmHg,用药后各次测值亦分别较基值平均降低18/12 mmHg、22/19 mmHg、25/24 mmHg、30/25 mmHg、35/27 mmHg,均有显著性差异(P<0.05)。治疗前后两组立位心率均无明显变化。
  
  3.3 两药使舒张压“正常化”的比较(≤90 mmHg,并比基值降低≥5 mmHg)治疗末期氯沙坦组有24例(96%)达正常化,而培多普利组21例(87.5%)达正常化(本组因6例剧咳中途退出,故治疗末期只有24例)。达“正常化”氯沙坦组高于培多普利组,但无显著性差异。
  
  3.4 不良反应
  
  氯沙坦组仅有1例轻度头晕,但可耐受治疗。培多普利组有9例于治疗过程中发生咳嗽,其中6例因剧咳而退出治疗,3例轻度头痛,2例皮疹。2组病人治疗前后的肝功能、肾功能、血脂、电解质均无明显变化。
  
  4 讨论
  
  目前研究组织RAS仍面临一些问题,ACEI的应用只抑制了部分ATⅡ的合成,因为ATⅡ的合成还有其他途径,即非ACE途径,通过糜酶的作用ATⅠ可转变为ATⅡ。且糜酶仅存在于组织中,而组织中存在的ACEI又不能抑制ATⅡ的生成途径,因此,近10年来研制的ATⅡ受体拮抗剂已逐渐成为人们关注的亮点。以氯沙坦为代表的ATⅡ受体拮抗剂具有以下药理学特点:①选择性地与ATⅠ受体结合,从而阻断ATⅡ与受体部位的结合,进而阻滞所有与ATⅡ有关的生理作用,无论ATⅡ来源于何处或经由什么途径合成;②具有高度的特异性,与以下受体均无亲和力:α1、α2、β1、μ-鸦片受体,组织胺受体,5-HT1、5-HT2受体,腺苷1受体,P物质受体,钙离子通道受体等;③阻断ATⅡ通过ATⅠ受体介导的所有效应,包括压力反射和醛固酮分泌;④可持续阻断ATⅠ受体,长时间用药后没有迹象表明它的受体阻断作用有累积效应,也没有出现ATⅠ受体敏感性下降;⑤不影响心率,不影响体位变化时血压的调节,也不影响运动后交感神经兴奋引起的血流动力学改变。
  
  由于氯沙坦具有上述药理特点,因而对心力衰竭,保护肾功能,延缓肾病的发展,逆转左室肥厚,抗血管重塑均与ACEI相似,甚至更强。ACEI类药均有抑制激肽酶Ⅱ活性,导致不少病人出现咳嗽,咽痒等副作用而停药,而氯沙坦不抑制激肽酶Ⅱ活性,克服了ACEI药物治疗过程产生的咳嗽反射。
  
  本研究表明:氯沙坦与培多普利均能有效的降低卧位血压,立位血压,在使舒张压“正常化”及病人治疗耐受性方面前者优于后者。在整个治疗过程中,氯沙坦的耐受性良好,具有简单、安全、有效的优点,可作为轻中度高血压病人的首选药物。尤其对于应用ACEI药物引起的咳嗽而难以坚持用药的患者,本品是理想的替代药物。

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