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56例脑弥漫性轴索损伤的临床分析

时间:2006-11-27栏目:西医学论文

作者:姜曙 鞠延 贺民 毛伯镛 摘 要 目的 探讨脑弥漫性轴索损伤(DAI)与脑挫裂伤、原发性脑干伤和脑震荡的关系。 方法 分析56例DAI病人的临床资料和影像学特点,与原发性脑损伤的特征进行比较。 结果 56例DAI伤者中66%为交通伤,多次暴力致伤比较常见(61%)。伴脑挫裂伤者40例(71%)。CT/MRI发现出血灶者45例。 结论 DAI是常见的弥漫性脑损伤,脑震荡和原发脑干伤被包含其中,且常常与脑皮质挫裂伤伴发。将原发性脑损伤分为局限性和弥漫性损伤两大类似乎更为简单实用。
  

  关键词:脑损伤;弥漫性轴索损伤

  脑弥漫性轴索损伤(DAI)由Adams等[1]于1982年正式命名,用于描述头伤后以脑深部神经轴索肿胀、断裂为特征的脑损伤类型,尤其多见于重型颅脑损伤,是头部伤致死和致残的重要原因。因此,对DAI的发病机制、损伤特点、影像学特征、分型、诊断标准和治疗措施等方面进行深入研究具有重要意义。我科于1997年1月~1999年5月共收治56例DAI患者,现对其临床和影像学资料进行分析,并就其损伤机制及其与脑震荡、脑挫裂伤和原发脑干伤的关系进行了分析讨论。

资料与方法

  一、病例来源及纳入标准
  1. 一般资料:病例采集于本院1997年1月~1999年5月56例DAI病人,其中男39例,女17例;年龄3~78岁,平均30.75岁。全部行螺旋CT扫描,部分加行MRI扫描。
  2. DAI诊断标准:(1)有确切外伤史;(2)伤后立即出现昏迷;(3)有瞳孔、眼球位置的改变;(4)CT、MRI发现胼胝体、脑干、基底节、大脑半球皮质髓质交界区、小脑、脑室等部位出血灶(通常直径<20 mm)或非出血性损伤,或有弥漫性脑肿胀改变;(5)颅内压增高的程度与临床病情严重程度不一致;(6)CT无明显改变而临床表现重;(7)尸检或手术活检病理发现轴索损伤证据;(8)创伤恢复后期出现弥漫性脑萎缩的CT/MRI表现,伴有较多神经废损后遗症;(9)不排除同时伴有其他类型颅脑损伤。
  3. DAI的影像学诊断标准:CT诊断标准为大脑皮质与髓质交界处、基底节内囊区域、胼胝体、脑干、脑室或小脑的一个或多个点状及灶性高密度影,或CT仅提示为急性弥漫性脑肿胀和/或蛛网膜下腔出血而患者呈重型脑损伤表现。MRI诊断标准为上述部位梯度回波条件下T1加权像为点状或小灶性低或高信号,T2加权像表现为高信号。
  二、临床资料:
  1. 伤情分类:在56例DAI伤者中51 例为闭合性损伤,5例为开放伤;交通伤37例,打击伤、坠落伤各7例,跌伤5例;在致伤机制方面,单纯直接暴力致伤27例,单纯间接暴力致伤5例,遭受双重性损伤者24例;从暴力的作用部位来看,顶部受力38例,枕部受力17例,前额受力13例,前额正中受力4例,枕部正中受力2例;本组患者中有34例受到两次以上的暴力致伤。
  2. 临床表现:(1)入院时GCS 3~8分者39例,9~12分者14例,13~15分者3例。(2)原发意识障碍:根据意识障碍时间的长短来划分,≤3 h者7例,3~24 h者10例,>24 h者39例。(3)瞳孔改变:有瞳孔改变者占50%,其中21例一侧瞳孔散大,3例双侧均散大,4例双侧瞳孔呈针尖样缩小。(4)生命体征变化:伴有呼吸改变者37例,表现为频率减慢、加快或呼吸不规则;36例呈现不同程度的体温升高,1例体温低于35℃;颅内压增高的41例中仅8例表现为Cushings反应。(5)去脑强直:本组中有10例有去脑强直表现。
  3. 影像学资料:CT或MRI发现有出血灶者45例,部位分布依次为:大脑皮质髓质交界处45例次,脑干38例次,胼胝体31例次,小脑9例次,脑室8例次;36例有脑肿胀表现;45例有蛛网膜下腔出血。40例(71%)伴有脑挫裂伤。
  4. 治疗:单纯非手术36例,手术治疗20例。
  5. 预后:死亡13例(23%,其中4例死于脑疝),植物生存者7例,重残13例,中残7例,轻残10例,良好6例。

讨论

  自从1956年Strich通过尸检描述了DAI的病理学改变,并由Adams等[1]于1982年正式命名以来,DAI作为一个独立的疾病类型,已被神经外科学界所接受。对于DAI的分型多采用Adams等[1,3]提出的标准。随着病理诊断技术的提高,多种动物模型的建立和高分辨率、高清晰度影像学技术的完善,为该病的诊断和治疗提供了有力的帮助[3,4]。但迄今对于该病的研究还是初步的,尚无统一的诊断标准,与其他类型脑损伤的关系亦不甚明了,这都妨碍了对疾病本质的认识,也使治疗措施难以取得突破。
  1. DAI致伤机制的探讨和临床资料的分析:目前对于DAI发病机制的认识基本一致,即由于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度,使脑组织内部易发生剪力作用,导致神经轴索和小血管损伤[1,2,5]。根据这一原理制成的动物模型也成功模拟了临床所见的DAI。而白质和灰质交界处,两大脑半球之间的胼胝体以及脑干头端则是剪应力作用下的易损区[1-3]。在对本组56例DAI患者临床资料的分析过程中,笔者发现交通事故仍是致伤的主要原因。因为在交通伤中,脑组织更易受到剪应力的作用,且可多次致伤,因此,对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接暴力作用于一侧顶部、枕部、额部,间接暴力作用于颌面部,以及间接暴力所致的头部挥鞭样动作,都可以产生多方向的头部旋转,引起DAI。本组患者中绝大多数原发脑伤重,意识障碍明显且持久。有瞳孔变化者占50%,表现为去脑强直的有10例,提示本组DAI病变累及脑干者较多,而损伤平面位于中脑者不少。44例伤者有颅内高压征象,但DAI的颅内高压很少表现为Cushing反应(仅14%),反而常出现呼吸心率增快,血压变化等生命体征的改变。推测可能因为DAI累及了视丘下部或脑干等重要部位,直接影响了植物神经中枢或心血管中枢所致。本组CT/MRI显示病变通? @奂按竽阅谄噬畈扛鹘峁梗胛南妆ǖ老嗨啤S?5例伴发蛛网膜下腔出血,出血主要源自脑干、胼胝体、脑室等处破裂的小血管以及皮质挫裂伤处的出血灶。
  目前对于脑损伤的诊断多依赖CT、MRI等影像学技术,而DAI尤其是非出血性病灶和针尖样大小的出血点很难在CT上识别,尽管MRI较CT分辨率和敏感度增高,但对于微小病灶和轻型DAI,假阴性仍不在少数。所以,DAI的漏诊率相当高。Gentleman等[6]采用高度敏感性的β-淀粉前体蛋白(β-APP)免疫组化检测法,研究了一组致死性闭合性头伤的脑切片,发现几乎均有DAI存在。这反映了DAI的严重性和其存在的广泛性。Graham等[7]通过病理及临床研究发现临床上明显的损伤,如颅骨骨折、脑挫裂伤、大的颅内血肿等,很可能并非是临床表现-病理-预后之间最重要的相关性损伤因素,而重要的相关因素DAI往往不易识别,需借助高分辨CT、MRI和(或)显微镜。因此,临床工作中临床判断和影像学应同时并重,在两者不相符时,尤其是临床上伤情重,而CT、MRI显示为非功能区的脑挫裂伤或无明显异常改变时,应高度怀疑并存的DAI。对于脑损伤患者进行内减压手术时,应尽可能取材进行银染色和β-前体蛋白检测,有条件的还可以进行电镜检查,以提高DAI的检出率和诊断正确率。
  2. 与其他类型脑损伤的关系:脑挫裂伤与DAI在概念上有较严格的界定。但二者可由同一种损伤机制角加速度所造成,角加速度的大小决定了上述两种脑损伤程度的差异,但二者伴存的机会大大超出了传统概念,具有重要临床意义[2]。Meaney等[8]在大鼠脑皮质损伤模型的制作时造成了DAI的同时发生,是有力的佐证。在本组56例DAI中合并脑挫裂伤者达71%。DAI是临

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