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慢性肺心病心律失常与ACEI(摘要)

时间:2006-11-27栏目:西医学论文

我院自97年1月至98年10月收治慢性肺心病140例,其中男性95例(68%),女性45例(32%),并发心律失常70例,随机选择49例应用ACEI,应用卡托普利17例,开捕通32例,用量25~75mg/天,平均用18.5天,收到良好效果,治后心律失常消失。AngⅡ是一种多效性局部介质,它调控细胞生长、细胞程序性死亡,血管SMC迁移,细胞外基质调控,它还调控血管氧化还原状态。ACEI抑制AngⅡ生成,在引起血管和心脏结构改变的消退方面更为有效,对心室及血管的结构和功能有深刻影响。ACEI是非特异减轻心脏负荷的药物,能减少实验性心律失常的发生;减少和消除交感神经活性、抑制心肌细胞钙离子超负荷。它在肺心病心律失常的治疗中具有重要意义。

 我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心脏病140例,诊断符合全国第三次肺心病会议诊断标准,其中并发心律失常70例,本组随机选择49例应用ACEI,收到良好效果,现分析报告如下:

年龄分组:年龄最大87岁(男性),最小30岁(女性),本组140例中男性95例(68%),女性45例(32%)。

心律失常情况 窦速19(13.6%),房早10(7.1%),偶发室早14(10%)频发室早5(3.5%),短阵室速1(0.07%),房颤4(2.8%),不全右束支阻滞5(3.5%),完全性右束枝阻滞10(7.1%),Ⅰ°房屋传导阻滞1(0.07%),左前分支阻滞1(0.07%),合计70例(50%),同时有两种或两种以上心律失常14(10%)。

心律失常中男性52例(37%),女性18例(12.9%)。

电解质失衡与心律失常低K+17例中心律失常10例(63%),低Na+9例中2例(22%),低C1-15例中4例(27%),低Mg2+4例中3例(75%)。电解质检验68例中36例异常,其中心律失常19例(13.6%)。

本组140例中随机选择49例应用ACEI,其中卡托普利17例,开搏通32例,用量25~75mg/天,疗程最短3天,最长39天,平均应用18.5天。在49例中ECG异常11例(男4、女7)。心律失常情况,室早6,房早5。右室大5,左室大1,右束枝阻滞3。经治疗后心律失常消失。且无一例死亡,疗效显著。

治疗结果   治愈好转130例(93%),自动出院4例(2.7%),死亡6例(4.3%),其中男4、女2。

讨论   本组按动态心电图及十二导联心电图资料为依据,检出并发心律失常者70例(50%),在电解质失衡者36例中有19例发生心律失常(13.6%)。在心律失常者中男性52例(74%),女性18例(26%),各类心律失常中以室性最多达20例(28.6%),次为窦速19例(27%),再次为房性心律失常10例(14.3%)。同时有两种或两种以上心律失常14例(10%)。本组心律失常者以男性占优势,且室性心律失常发生率高,与电解质失衡明显相关。

ACEI的血管和心脏保护机制:AngⅡ及NO间的内稳态;AngⅡ通过增加细胞生长、减少细胞程序性死亡而增多细胞数,还可能改变细胞外基质的成分,促进血管病形成。AngⅡ是一种多效性局部介质,它调控细胞生长、细胞程序性死亡,血管SMC迁移,细胞外基质调控、血管通过这些机制而重塑,内膜通过这些机制而形成,而这些都是局部组织的血管紧张素质统的作用,AngⅡ还控血管氧化还原状态,ACEI阻滞ACE,对心室及血管的结构和功能可能有深刻影响,ACEI抑制AngⅡ的生成。

ACE抑制挤是非特异性的减轻心脏负荷药物,其有利于改善左室重构不仅是扩张动脉的作用结果,还有扩张静脉的作用因素参一。它减轻心脏的机械性负荷或影响左室重构。降低肺楔嵌压、周围血管阻力、血压及右房区、而心率一般不受影响,从而心搏量及心脏指数相应得增加,可以均衡静脉的扩张能力并使静脉容量增加,所有其它血流动力学改变很易通过急性负荷减轻而得到解释,右房压降低的同时,肺血管阻力降低,左右心室负荷因而亦获减轻。ACE抑制剂治疗能减少实验性室性心律失常的发生,其机理可能一下列两方面作用有关:1)较普遍的作用是减少和消除交感神经活性,交感神经活性增高易致室颤。2)ACE抑制剂抑制心肌细胞钙离子超负荷,该和用在抑制钙介导的心律失常作用方面是产定性的,这一点主要是基于细胸内钙积聚促进缺血和再灌注心律失常,实践证明,ACEI在肺心病心衰、心律失常的治疗中具有重要意义。 

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