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FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响

时间:2016/12/4栏目:临床医学论文

  FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响

  世界上首例经皮腔冠状动脉成形术( PTCA) 是由瑞士科学家 Gruntzig 等于 1997 年完成,开创了心脏介入治疗新纪元[1].但经临床观察发现 PTCA 术后 3 ~ 6 月再狭窄率可达 30 ~50%[2].为了克服 PTCA 后再狭窄,有学者将血管内金属支架用于冠状动脉,至此,从血管狭窄性疾病的支架治疗揭开了新篇章; 然而,支架内再狭窄( ISR) 的发生率仍高达 20~40%[3].

  目前支架内再狭窄的机理尚未完全清楚。有研究认为[4],炎症与 PCI 术后支架内狭窄关系密切,基线炎症因子水平与支架内再狭窄具有显着相关性。FIB 是炎症因子,可促进血小板集聚及血管壁纤维蛋白沉着。有研究表明[5],再狭窄者在随访期有FIB 增高的倾向。本研究对 FIB 水平与 PCI 术后支架内再狭窄的相关性进行分析,现将结果报道如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料: 选取我院收治的冠心病行 PCI 植入支架治疗的患者 64 例,男 52 例,女 12 例,年龄 48~77 岁,平均年龄 63.1±9.8 岁。本组患者术后均在 3 ~ 12 个月内完成了 CAG 复查,其中发生支架内再狭窄患者 13 例( 狭窄组) ,未发生再狭窄患者 51例( 无狭窄组) .支架介入治疗成功植入标准: 影像学检查示,前向血流达到 TIMI3 级,相互垂直的投照体位至少 2 个相残余狭窄<20%.支架内再狭窄标准: CAG 检查示,支架近、远端边缘 5cm 以内或支架内直径狭窄率>50%.排除心源性休克、急性心肌梗死、冠状动脉旁路移植术、左主干病变及严重肝肾功能不全患者。

  1.2 方法: 两组研究对象于 CAG 前一周内空腹 12h 后清晨采集静脉血,测肝肾功能、血脂、血糖、血常规、FIB,并记录 HT、DM、吸烟和饮酒等情况。比较两组间性别、年龄、吸烟、HT、DM、TC、TG、LDL-c、HDL-c、FIB、血管病变支数、CSS、急诊 / 非急诊 PCI 等方面有无差异。

  1.3 统计学处理: 进行 t 检验,FIB 与再狭窄进行偏相关分析及多元逐步回归分析。

  2 结 果

  2.1 两组行冠脉造影前临床资料比较: 两组在 LDL-C 比较有统计学差异( P<0.05) ; 在年龄、TG、TC、HDL-C、CSS 和 FIB 方面有明显统计学差异( P<0.01) ; 而在是否有吸烟史、饮酒、HT、性别、DM、是否急诊 PCI、ApoA1、ApoB 和病变血管支数等方面无明显统计学差异( P>0.05) ,结果见表 1.

FIB水平对冠心病PCI术后支架内再狭窄的影响

  2.2 相关性分析显示偏相关分析: 在控制年龄、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB,是否有吸烟史、饮酒、HT、性别、DM、病变血管支数、CSS 等因素后,FIB 与再狭窄的偏相关系数为 0.1511,但 P = 0.300.多因素逐步回归分析显示,以再狭窄为因变量,年龄、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB、病变血管支数、CSS、是否有吸烟史、饮酒、HT、性别、DM 为自变量进行多因素逐步回归分析,结果显示,FIB、TC、和 HDL-C 指标达统计学差异,标准化相关系数分别为( r=0.285,P =0.013; r= 0.378,P =0.01; r = -0.262,P = 0.020) .

  3 讨 论

  冠心病为临床多发病,冠脉病变是指心外膜冠状动脉存在70%以上的狭窄性病变,严重威胁患者生命健康[6].PCI 是冠状动脉狭窄病变常用的治疗方案,疗效显着,但支架植入后 ISR的发生率仍居高不下,且发生机制不明。目前,血栓形成、炎症内膜增生及血管重塑,是众多学者认同的 ISR 的形成原因[7].

  在 PCI 植入治疗过程中,因手术器械( 如导丝、球囊、支架) ,均可不同程度的损伤患者冠脉血管壁,且支架本身即为体外异物,在植入人体后易引起机体免疫系统产生排斥反应,导致冠脉血形成血栓或发生急、慢性炎症[8].另外,冠脉内膜撕裂亦是引起支架内再狭窄的重要原因,因 PCI 术中操作使内皮细胞的完整性严重破坏,致使内皮下细胞外基质暴露于血液中; 细胞外基质的主要成分是胶原,其中 I、Ⅲ型胶原对血小板黏附和聚集起促进作用,血小板聚集主要受血小板膜糖蛋白Ⅱb / Ⅲa 受体及膜蛋白受体调控; 在内皮组织受损致组织因子暴露,激活凝血酶,从而产生血管内附壁血栓。此外,内皮细胞的损伤,还可促进血小板活化因子、血栓素及纤溶酶抑制物的大量产生,而纤溶酶激活物、肝素类物质及抗凝血物质-蛋白聚糖合成、分泌降低,亦可引起支架血管局部血栓[9].同时,血管内皮损伤部位的炎症反应亦是引起 ISR 的原因之一; 血管内皮组织损伤后,即有 T 淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润产生,另外有多种细胞因子、生长因子和趋化因子,进一步促进白细胞浸润,引起局部的炎症反应。另有实验发现[10],大量炎性细胞,如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞在支架植入后出现,认为持续的炎症反应可能是植入支架后再狭窄的一个重要因素; 内皮损伤、血小板和白细胞的相互影响、亚细胞的化学诱导物以及炎症介质等在支架植入后炎症形成中起着关键作用。FIB 作为炎症和血栓形成的重要因子,既参与炎症过程又参与血栓形成过程,故参与了支架内再狭窄的过程。本研究结果显示,再狭窄组患者FIB 显着高于无狭窄组( P< 0.01) ,多元线性回归分析发现,FIB与再狭窄的相关性是除 TC 外的第二个最强指标( P<0.001) .

  本研究结果表明,FIB 与支架内再狭窄关系密切,是预测支架内再狭窄的有效指标,控制 FIB 的水平有可能成为降低 PCI术后 ISR 发生的有效方法。

  参考文献:

  [1] Kang SJ,Mintz GS,Park DW,et al.Mechanisms of instentrestenosis after drugeluting stent implantation: intravascularultrasound analysis[J].Circ Cardiovasc Interv,2011,4( 1): 9~14.

  [2] 杨蕾,王丽娟。冠状动脉支架再狭窄的相关性因素分析[J].中国动脉硬化杂志,2013,21( 5) : 449~504.

  [3] 黄伟光,罗景云,崔进,等。老年急性心肌梗死急诊介入治疗联合替罗非班的疗效评价[J].中国医师杂志,2011,13( 7) : 883~887.

  [4] 陈晓洋,涂良珍。冠心病 PCI 术后再狭窄的临床分析[J].心血管康复医学杂志,2011,20( 4) : 66.

  [5] 李立鹏。探讨冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄发生的危险因素[J].中国医学创新,2013,10( 22) : 38~40.

  [6] 陈慧斐。冠脉支架植入术后支架内再狭窄的危险因素分析[J].当代医学,2014,20( 23) : 12~13.

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