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甲状腺素与充血性心力衰竭

时间:2006-11-26栏目:临床医学论文

[关键词] 甲状腺素 充血性心力衰竭

健康网讯:

    充血性心力衰竭(CHF)伴有广泛的神经内分泌异常,目前研究较多的有血管



紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、心钠素(ANF)等。近年来,CHF患者



甲状腺激素的异常及其临床意义方面引起了关注。本文就小剂量甲状腺素治疗充血



性心力衰竭做一综述。







1 CHF甲状腺激素代谢异常







    甲状腺分泌四碘甲状腺原氨酸(T 4 )及少量三碘甲状腺原氨酸(T 3 ),T



 3 是体内甲状腺激素的生物活性形式。体内85%的T 3 是由组织中T 4 经肝、肾的



5′脱碘酶转化而来。1995年,Engstrom [1] 等人首次发现在一些严重的非甲状



腺疾病患者中,循环血浆中甲状腺激素水平降低,而促甲状腺激素(TSH)正常,



称之为正常甲状腺功能病态综合征(ESS)。近年来有报道CHF患者血浆甲状腺激素



改变表现为 [2] :T 3 降低,T 4 下降或正常,反三碘甲状腺原氨酸(rT 3 )



显著升高,TSH正常。目前认为引起CHF患者甲状腺激素异常变化的机制可能有 [



3,4] :(1)CHF时应激状态可使儿茶酚胺、糖皮质激素和皮质醇分泌增加,抑制



T 4 转化T 3 。(2)T 3 的清除率增加,可导致血浆T 3 水平降低,T 3 /rT 3 



比值降低。(3)组织缺氧使外周T 4 的脱碘途径发生改变使无活性的rT 3 生成增



多,同时体内rT 3 代谢清除率减慢,也导致rT 3 增多。(4)营养物质缺乏,甲



状腺素合成之后分泌至血循环,大部分与血浆中蛋白质结合,其中75%与甲状腺素



结合球蛋白,15%与甲状腺素结合前蛋白,10%与白蛋白结合。CHF患者由于组织缺



氧,胃肠粘膜瘀血,食欲不振,营养物质缺乏,加之肝、肾功能减退,各种蛋白质



合成减少,导致甲状腺激素代谢途径障碍。(5)甲状腺激素受体的改变:甲状腺激



素的生理功能有赖于与细胞核中的受体结合,从而调节特殊的基因表达。CHF患者



该受体密度显著升高,与T 3 具有较高的亲合力,从而也可导致血浆T 3 水平下降



。







2 甲状腺素治疗CHF的理论基础







    CHF时甲状腺激素的异常,已逐渐被认识,但对该类病人是否需要进行甲状腺



激素补充治疗仍有争议 [5] 。有学者主张在常规抗心衰治疗的基础上,给予小



剂量短疗程的甲状腺激素补充性治疗,有利于纠正顽固性心衰,缩短疗程。







    2.1 增强心室收缩功能 主要通过以下两个途径:(1)心肌肥厚:产生心肌肥厚



的原因普遍认为是由于甲状腺素直接刺激心肌蛋白质的合成,引起心肌的生理性肥



厚 [6] ,使心输出量增加。(2)心肌收缩力增强:甲状腺激素通过 [7] :①



增加Na + -K + -ATP酶的活性;②增加肌浆网Ca 2+ -ATP酶的活性;③影响肌球蛋白



ATP酶的活性。增加心肌收缩力,使心输出量增加。







    2.2 增强心室舒张功能 临床上发现甲状腺功能减退(简称甲减)和粘液性水



肿的病人,心室舒张期延长,而用甲状腺激素替代治疗后则能缩短舒张期持续时间



。另外与甲减患者相比,甲亢患者舒张功能增强,这种改变主要是由于血浆甲状腺



激素含量的不同引起心脏特异性Sr-Ca 2+ -ATP酶的活性变化所致 [8] 。







    2.3 外周血管阻力 甲状腺激素可以减轻外周血管阻力,降低心脏后负荷。正



常实验动物给予T 3 时,发现外周血管 阻力迅速明显降低,心输出量增加。还可



能降低缺血再灌注损伤犬心脏的冠脉阻力,增加冠脉血流量 [8] 。其降低外周



血管阻力机制 [9] 可能为甲状腺激素对细胞代谢率和组织氧耗的影响能降低外



周血管阻力。另外,T 3 能促使血管平滑肌舒张达到降低血管阻力。







    2.4 影响心脏和血管对肾上腺素能刺激的反应 甲状腺激素可降低循环血中去



甲肾上腺素水平,使β受体上调,增加β受体的密度和敏感性 [9] 。







    目前,国内外均有报道,非甲状腺疾病充血性心力衰竭患者常伴有正常甲状腺



功能的病态综合征(ESS),而且T 3 与心衰程度相关,T 3 /rT 3 比率是其发病



和死亡的独立危险因子 [10] 。既然T 3 有正性肌力作用,还能降低外周血管阻



力,故甲状腺激素治疗能改善心衰患者的血液动力学障碍。但在临床中应将甲状腺



激素能否作为治疗心衰的常规用药,其效果及副作用方面的评价等还有待于进一步



研究。







参考文献







1 Wartofsky I,Burman KD.Alterations in thyroid function in patients wi



th systemic illness.The“euthyroid sick syndrom”.Endocr Rev,1982,3:1



64.







2 Policar R,Burger AG,Scherrer U,et al.The thyroid and heart.Circula



ˉtion,1993,87:1435.







3 Klein I,Ojamaa K,Powell S.Potential clinical applications for paren



teral



thyroid hormone therapy.Hosp Form,1993,28:848.







4 Klemperer JD,Zelano J,Helm R,et al.Triiodothyromine improves left 



ventricular function without oxygen wasting effects following global hy



ˉpothermic ischemia.J Thorac Cardiovasc Surg,1995,109:457.







5 Bartalena L,Barogioni S,Grasso L,et al.Interleukin-6and the thyˉr



oid.Eur J Clin Endocrinol,1995,132:386.







6 Ljamas K,Samarcl A,Kupfer J,et al.Thyroid hormone effects on cardi



ac gene expression independent of cardiac growth and protein synthesis.



Am J Physios,1992,263:534.







7 Dyke CM,Yeh T Jr,Lehman JD,et al.Triodothyromine enhanced left ven



tricular function after ischemic injury.Ann Thorac Surg,

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